Sự xuyên âm giữa đường tiêu hóa kích thích tố thúc đẩy các tín hiệu trao đổi chất được tích hợp bởi các tế bào thần kinh proopiomelanocortin gây biếng ăn (POMC) và orexigenic neuropeptide Y (NPY) khu trú ở vùng dưới đồi. Hơn nữa, những dấu hiệu trao đổi chất này xác định sự tổng hợp và bài tiết orexin của vùng dưới đồi, điều chỉnh lượng thức ăn ăn vào hoặc cảm giác no. Ngoài ra, khả năng kiểm soát các tế bào thần kinh này phụ thuộc vào mức độ cảm giác của các hormone như leptin và insulin. Ngoài ra, POMC và NPY đóng một vai trò quan trọng bằng cách thông báo tình trạng trao đổi chất cho các tế bào thần kinh liên quan đến sinh sản, chẳng hạn như tế bào thần kinh GnRH và Kisspeptin.

POMC và sức khỏe sinh sản

POMC thúc đẩy cảm giác no và điều chỉnh lượng thức ăn tiêu thụ bằng cách giảm bớt các dấu hiệu đói. Ngoài ra, nó được biểu hiện trong các tế bào thần kinh nằm trong nhân vòng cung (ARC) của vùng dưới đồi trung gian. Khi POMC bị phân cắt, nó giải phóng melanocortin a-MSH gây chán ăn và peptit opioid b- endorphin (b-END) gây chán ăn. Sự gia tăng mức độ leptin kích hoạt tiền chất gây biếng ăn này, dẫn đến giảm lượng thức ăn và tôichi tiêu năng lượng tăng. 

Trong não chuột, tế bào thần kinh POMC gần giống với tế bào thần kinh GnRH, nơi chúng có thể trao đổi thông tin hoặc có thể xác định các chức năng của nhau. Thật vậy, việc tiết a-MSH kích hoạt tế bào thần kinh GnRH dẫn đến tiết LH. Mặt khác, sự tiết b-END có mối liên hệ chặt chẽ với sự ức chế tế bào thần kinh GnRH và giảm tiết LG.

NPY

Neuropeptit Y là một loại pôlipeptit thần kinh sinh ra được tổng hợp bởi các tế bào thần kinh ARC ở vùng dưới đồi. Neuropeptide này kích hoạt với sự hiện diện của ghrelin, một loại hormone được tiết ra bởi dạ dày và ruột, thúc đẩy tín hiệu đói kích thích NPY và làm tăng lượng thức ăn. Ngoài ra, NPY tổng hợp axit g-aminobutyric (GABA), có chức năng ức chế tế bào thần kinh POMC. Một yếu tố thiết yếu khác đối với các chức năng của NPY là kết nối của nó với protein liên quan đến Agouti (AgRP), thường được thể hiện trong NPY.

Hệ thống sinh sản và năng lượng vẫn chưa được làm sáng tỏ, nhưng các mô hình động vật gần đây đã phát hiện ra những hiệu ứng thú vị giữa các cơ chế này. Các nghiên cứu trên động vật sử dụng khỉ rhesus được kích thích bằng buồng trứng báo cáo rằng việc sử dụng NPY kích thích giải phóng GnRH khi khu trú. Mặt khác, việc sử dụng NPY trong não thất đã ức chế các xung LH. 

Tín hiệu chuyển hóa: insulin, adiponectin và leptin

Insulin là một hormone đồng hóa, điều chỉnh sự phát triển của tế bào và chuyển hóa bằng cách hấp thu glucose. Hầu hết các nghiên cứu trên động vật đều sử dụng chuột có các thụ thể insulin đánh gục đặc hiệu ở não, kết quả nhất quán: vô sinh do lượng LH thấp. Hơn nữa, những con cừu bị tiểu đường được can thiệp bằng insulin cho thấy sự gia tăng xung động LH. Mặt khác, người ta đã báo cáo rằng các tế bào thần kinh GnRH có các thụ thể insulin không làm thay đổi sự phát triển ở tuổi dậy thì khi bị đánh gục. Do đó, một số nghiên cứu kết luận rằng insulin có thể tương tác với GnRH ở cấp độ tuyến yên.

Adiponectin

Adiponectin được biết đến với tác dụng chống viêm và bảo vệ. Nó được tổng hợp và tiết ra bởi mô mỡ, và sự hiện diện của nó đồng thời với sự gia tăng độ nhạy insulin, tiêu hao năng lượng và giảm sự tạo gluconeogenes ở gan. Hơn nữa, mức adiponectin cao hơn có tương quan tiêu cực với BMI. Ngoài ra, mức độ adiponectin cao hơn được báo cáo ở phụ nữ so với nam giới. Trong các mô hình động vật, chuột cái không có adiponectin có biểu hiện rối loạn chức năng sinh sản, giảm khả năng lấy noãn, chu kỳ động dục bị gián đoạn. Ngoài ra, nghiên cứu này cho thấy một số lượng lớn các nang tuyến nhĩ và suy giảm sự hình thành nang trứng muộn với nồng độ estradiol và FSH thấp hơn nhưng LH và testosterone lại tăng cao. 

Leptin

Tế bào mỡ cũng tiết ra leptin như một yếu tố tạo cảm giác no để điều chỉnh lượng thức ăn bằng cách tạo ra một tín hiệu truyền đến não. Ngoài ra, nó dường như có mối liên hệ chặt chẽ với sức khỏe sinh sản vì chuột ob / ob, cả đực và cái, đều bị vô sinh. Tuy nhiên, khi những con chuột này được điều trị bằng leptin, nó sẽ phục hồi khả năng sinh sản của chúng. 

Một yếu tố quan trọng khác được thấy trong mô hình động vật này là chuột ob / ob cho thấy khởi phát chậm dậy thì và ngăn chặn sự gia tăng LH do estradiol gây ra.

Rõ ràng là sự cân bằng hormone nóng chỉ phụ thuộc vào quá trình sản xuất, vận chuyển, độ nhạy, và con đường giải độc mà còn phụ thuộc vào môi trường mà cơ thể chúng ta cung cấp cho các cơ chế này. Mạch phức tạp của trục HPG cho phép tương tác tế bào thần kinh làm chậm trễ, thúc đẩy hoặc ức chế các cơ chế sinh sản. - Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS.

Tài liệu tham khảo:

Lainez, NM & Coss, D. (2019). Béo phì, viêm thần kinh và chức năng sinh sản. nội tuyến học, 160(11), 2719 – 2736. doi.org/10.1210/en.2019-00487

Liên kết & Tài nguyên Trực tuyến Bổ sung (Có sẵn 24/7)

 

Hẹn hoặc Tư vấn Trực tuyến: bit.ly/Book-Online-Appointment

 

Mẫu Tiếp nhận Thương tật / Tai nạn Trực tuyến: bit.ly/Fill-Out-Your-Online-History 

 

Đánh giá Y học Chức năng Trực tuyến: bit.ly/ functionsmed